Геморрагическая лихорадка Эбола

Вирусная геморрагическая лихорадка Эбола – острое вирусное контагиозное заболевание, основными характеристиками которого являются высокая летальность, тяжёлое течение с развитием геморрагического синдрома.

Историческая справка. Вирусная геморрагическая лихорадка Эбола описана с 1976 года. Первые две вспышки были зарегистрированы в Южном Судане и Демократической Республике Конго.

В Судане заболели порядка двухсот восьмидесяти человек, из них умер сто пятьдесят один. Коэффициент летальности составил 53,2%. В Демократической Республике Конго заболели триста восемнадцать человек, из которых имело летальный исход двести восемьдесят. Коэффициент летальности составил 88%. Материал для обнаружения возбудителя отбирался в бассейне реки Эбола в Заире (современная территория Демократической Республике Конго). Таким образом, возбудитель получил соответствующее обозначение – вирусная геморрагическая лихорадка Эбола. Всего с 1976 по 2014 год зарегистрировано 25 случаев подъёма заболеваемости геморрагической лихорадки Эбола. Подъём заболеваемости в странах Африки в начале 2014 года является крупнейшим с 1976 года.

Описание возбудителя геморрагической лихорадки Эбола.

Отряд: Mononegavirales. Семейство: Filoviridae. Род: Ebolavirus. ICTVdB вирусный код: 01.025.0.01.004 Согласно Балтиморской классификации вирус относится к V классу (вирусы, содержащие-(РНК)). Существуют 5 видов рода Ebolavirus:

1. Zaire ebolavirus.

2. Sudan ebolavirus.

3. Reston ebolavirus.

4. Tai Forest ebolavirus.

5. Bundibugyo ebolavirus.

Когда происходит инфицирование пациента вирусом Reston ebolavirus заболевание протекает бессимптомно. Этот вид вируса представляет опасность для приматов.

Морфология.

Вирионы состоят из оболочки, нуклеокапсида, полимеразного комплекса и матричных белков. Размеры вириона составляют в диаметре от 80 нанометров, до 970 нанометров в длину (после обработки). Вирусный геном кодирует структурные и неструктурные белки.

Вирион состоит из 5 структурных белков:

1. Белок оболочки – гликопротеин, имеет молекулярную массу около 74500 а. е. м.

2. Основной белок нуклеокапсида имеет молекулярную массу около 83300 а. е. м.

3. Белок нуклеокапсида VP 30 имеет молекулярную массу около 29700 а. е. м.

4. Белок нуклеокапсида VP 40 имеет молекулярную массу около 35800 а. е. м.

5. Матричный белок – предположительно трансмембранный либо мембрано-асоцированный, имеет молекулярную массу около 28300 а. е. м.

Липиды располагаются в оболочке вириона.

Эпидемиологическая характеристика.

Природным резервуаром считаются грызуны, приматы (шимпанзе, гориллы), крупный рогатый скот. Вирионы инфицируют пациентов путём контакта с биологическими жидкостями инфицированного животного, в том числе с поверхностью предметов окружающей среды, контаминированных данными жидкостями. Также возможно инфицирование от человека к человеку. Вирус выделяется от больных примерно три недели. Инфицированием медицинского персонала происходит при несоблюдении противоэпидемических мероприятий. В период реконвалесценции, вирус сохранятся определённое время в биологических жидкостях организма. Наибольшую опасность представляют семенная жидкость и грудное молоко.

Патогенетические механизмы развития заболевания.

Проникновение патогенных агентов происходит через носоглотку и микроповреждения кожи. Клетки мишени – эндотелиальные микроциркуляторного русла, моноциты, макрофаги, фибробласты, гепатоциты, адренокортикальные. Первыми инфицируются макрофаги и лимфоциты. Далее происходит репликация вирусных частиц с последующим их некрозом и попаданием новых в межклеточную жидкость с распространением в регионарные лимфатические узлы. В последующем распространение с помощью макрофагов в печень, селезёнку, тимус и другие лимфоидные ткани. Далее, при прогрессировании заболевания поражаются гепатоциты, фибробласты, клетки адрено-кортикальной системы, фибробласты и многие другие с последующим некрозом тканей. В результате повреждения тканей выделяются цитокины, химокины и другие медиаторы воспаления, что в итоге приводит к системному воспалительному ответу. Макрофаги, инфицированные частицами вируса Эбола, синтезируют фактор некроза опухолей альфа (TNF-?), Интерлейкин-1-бета (IL-1-?), Интерлейкин-6 (IL-6), макрофагальный хемотаксический белок (MCP-1), оксид азота (NO). Клинически это проявляется повышением температуры (лихорадка), недомоганием, вазодилятацией, увеличением сосудистой проницаемости, гипотензией, шоком. Нарушения процессов свёртывания крови происходят из-за опосредованного воздействия. Заражённые вирусом Эбола макрофаги синтезируют поверхностно-клеточный тканевой фактор (TF), который является триггером внешнего пути коагуляции.

Симптомокомплекс при инфицировании вирусной геморрагической лихорадкой.

Болезнь, начинается с неспецифических гриппоподобных симптомов, в последующем при прогрессировании заканчивается полиорганной недостаточностью и септическим шоком.

Инкубационный период варьирует от трёх до двадцати одного дня, чаще от восьми до десяти дней.

Неспецифические гриппоподобные симптомы включают в себя – повышение температуры, насморк, общее недомогание. В ряде случаев отмечается слабость, анорексия, сильную головную боль, боль в мышцах и пояснице. Высокая температура может сопровождаться брадикардией. Отмечается непродуктивный кашель с неприятными ощущениями в горле. Регистрируются явления фарингита.

Сыпь.

При вирусной геморрагической лихорадке Эбола описаны случаи кожных высыпаний. Они представляют собой эритрематозные, макулопапулярные высыпания на пятый, седьмой день заболевания. Сыпь располагается на лице, шее, руках, туловище. Сыпь приобретает вид чешуек.

Проявления со стороны пищеварительной системы.

Признаки поражения пищеварительной системы развиваются через несколько дней от начала заболевания. Они включают в себя водянистую диарею, тошноту, рвоту и боли в животе.

Геморрагический синдром.

На ранних стадиях геморрагический синдром не проявляется. При прогрессировании заболевания геморрагический синдром проявляется в виде петехий, кровоподтёков в точках сильного физического контакта (например, удар) либо отсутствия свёртывания крови в местах венопункций. Обильные геморрагии возможны в терминальных стадиях заболевания. Другими клиническими признаками заболевания являются торакалгия, ортопное.

Специальные методы исследований.

При работе с биологическими материалами пациента необходимо руководствоваться такими же правилами, как и при обращении с особо опасными инфекциями. В общем анализе крови выявляются: лейкопения, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня трансаминаз. В коагулограмме увеличивается протромбиновое время и увеличивается содержание протромбина. В общем анализе мочи отмечается появление белка.

Для верификации диагноза используются различные методы вирусологической диагностики. Например, реакции сывороточной нейтрализации (РСН), иммуносорбентный энзим-связывающий анализ с захватом антител, ПЦР с обратной транскриптазой, методы электронной микроскопии, культивирование вирионов в клеточных культурах.

Лечение.

Необходима изоляция пациента в боксированные палаты либо в специализированные кабины с возможностью автономного жизнеобеспечения. Для пациента необходимо выделить индивидуальные инструменты и посуду. Медицинские работники обязаны работать в специальной одежде. Назначают препараты для пероральной регидратации, в тяжёлых случаях солевые внутривенные растворы (тресоль, ацесоль, хлосоль). Для купирования геморрагического синдрома – переливание цельной крови, тромбоцитарной массы. При болях – парацетамол, кодеин.

Видео обзор

ГВИНЕЯ: ВИРУС ЭБОЛА УНОСИТ ЖИЗНИ

Лихорадка Эбола - факты и комментарии - science